治疗方法:
口服降糖药继发失效的标准为,在饮食调节下,应用足量的磺脲类药物2周,空腹血糖(FPG)>10.0mmol/L,餐后2小时血糖>11.1mmol/L,HbA1C>9.5%,而以前应用磺脲类等口服降糖药物有效者。
停用原用磺脲类药物,现用诺和锐30皮下注射(早晚餐前)。
夫妻双方均为糖尿病患者,其子代的患病率达5%~22%。现将有关发病因素简述如下:①胰岛素受体数目及结合力的改变:胰岛素受体数目的减少及胰岛素与胰岛素受体亲合力的下降,影响胰岛素充分发挥生物效应,葡萄糖的利用发生障碍。
②葡萄糖受体异常:由于胰腺β细胞膜上的葡萄糖受体出现了功能异常,胰腺β细胞缺乏对葡萄糖的应激反应。③胰岛素受体抗体:胰岛素受体抗体可竞争性与胰岛素受体结合,以致胰岛素不能与其受体结合而引起周围胰岛素抵抗。
④胰岛素受体后缺陷:尽管胰岛素能与其受体正常结合.但由于受体后出现了缺陷,使葡萄糖的摄取和利用出现了障碍,以致血糖升高。⑤神经因素:对内源性神经多肽过度敏感而引起交感神经兴奋及肾上腺素分泌增加,致使肝糖输出增多,胰岛素释放受抑制。
⑥环境因素:随着生产力的发展,人们生活水平的不断提高,2型糖尿病的患病率急剧增加,这与活动量下降、饮食结构改变及肥胖有关。我国1980年糖尿病平均患病率为0.609%,1996年为3.2%,这足以说明环境因素对2型糖尿病的发生起着重要作用。
磺脲类等继发失效,主要与长期使用磺脲类药物后使胰岛细胞耗竭,内源性胰岛素分泌功能进一步减少,形成绝对的胰岛素缺乏有关;另一方面,高血糖症还由于基础肝糖生成增加和组织对糖的利用受损所致,在胰岛素分泌功能紊乱和失调,或出现胰岛素绝对缺乏时,血糖升高尤为明显。
原存在的胰岛素基因表达过程丧失及胰淀粉样多肽物质沉积于胰岛β细胞内,导致长期高血糖状态,对胰岛素β细胞有毒性作用,抑制胰岛素分泌能力处于暂时性的衰竭状态。
故应用外源性胰岛素 或胰岛素类似物(锐和锐30)使胰岛β细胞得到休息,从而可能部分恢复残存的β细胞分泌功能。高血糖得到控制后,外周组织胰岛素受体上调,对胰岛素的反应也相应提高,更有利于血糖控制及减少并发症的发生。
因此对继发失效患者,应用胰岛素及胰岛素类似物治疗是完全合理的。诺和锐30是一种可溶的门冬胰岛素和精蛋白结合的结晶门冬胰岛素的双相释放剂型,其中包括30%门冬胰岛素,70%精蛋白结合的结晶门冬胰岛素。
使用诺和锐30的合理性:改善餐后血糖,减少低血糖的发生,改善糖尿病患者的生活质量。